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激素性和原发性开角型青光眼房水排出阻力增加的机制探讨 |
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| 激素性和原发性开角型青光眼房水排出阻力增加的机制探讨 |
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作者：曹桂群，… 文章来源：四川大学华西医院眼科学研究室 点击数：1228 更新时间：2006/7/5 10:18:24 
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| 目的：激素性青光眼的临床表现和病理特征与原发性开角型青光眼(POAG)极为相似，且POAG患者对糖皮质激素敏感。本研究通过小梁细胞培养模型探讨这二种青光眼房水排出阻力增加的机制。方法：将人类小梁细胞培养至与体内状态接近的高分化状态，然后用地塞米松处理。观察细胞形态的变化，并检测以下蛋白的分布和表达：(1) 肌动蛋白交联网(CLANs) 的形成；(2) 粘着斑蛋白；(3) 纤连蛋白；(4) myocilin/TIGR蛋白；(5) A蛋白。同时观察C3转基因表达对CLANs的影响。结果：地塞米松处理后可见(1)细胞变大，排列不规则，边界模糊，呈“融合” 状；(2) CLANs形成，细胞间连接增强；(3) 粘着斑蛋白无明显改变；(4) 纤连蛋白表达增加；(5) 细胞内外 myocilin/TIGR蛋白表达均明显增加，其胞外表达与纤连蛋白位置一致, 提示相互作用；(6) A蛋白表达增加。CLANs结构对C3敏感，但细胞间连接对C3敏感性降低。 结论：高分化状态的人类小梁细胞经地塞米松处理后出现形态变化，可能与应力纤维变化以及myocilin/TIGR蛋白在细胞内积聚有关。这些变化可能影响小梁细胞功能。细胞间边界不清，与细胞外基质蛋白过度表达有关。小梁细胞外基质沉积以及异常的细胞间连接等，与POAG小梁的病理改变类似，提示这些改变参与了房水排出阻力增加的形成。此外，myocilin/TIGR及A蛋白表达改变提示了建立新型青光眼模型和基因治疗青光眼的可能性。
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| 会议投稿录入：aya610 责任编辑：毛进 |
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